HUS Helsingin yliopistollinen sairaala on ollut mukana kansainvälisessä tutkimuksessa, joka tuo uutta tietoa siihen, miksi osa aivovaltimopullistumista puhkeaa.
Tulokset voivat tulevaisuudessa auttaa tunnistamaan nykyistä paremmin ne pullistumat, joiden puhkeamisriski on suurin ja tukemaan uusien lääkehoitojen kehittämistä. Tutkimus on julkaistu arvostetussa Nature Neuroscience -lehdessä.
Aivovaltimopullistumat eli aneurysmat ovat usein oireettomia. Pullistuman puhkeaminen aiheuttaa vakavan ja usein hengenvaarallisen lukinkalvonalaisen aivoverenvuodon.
Nykyisin aivovaltimopullistuman puhkeamisriskin arviointi perustuu pääasiassa pullistuman kokoon, sijaintiin, muotoon sekä potilaan yksilöllisiin riskitekijöihin. Ennustaminen on kuitenkin edelleen epävarmaa: osa pienistäkin pullistumista voi puhjeta, kun taas osa suurista pullistumista pysyy pitkään vakaana.
Aivovaltimopullistumia voidaan hoitaa mikroneurokirurgisesti tai suonensisäisesti. Hoitopäätöksen kannalta olisi tärkeää tunnistaa aiempaa tarkemmin ne potilaat, joiden pullistuma on biologisesti epävakaa ja voi puhjeta.
Tietty prosessi heikentää kykyä kestää verenpaineen kuormitusta
University of California San Francisco -yliopiston johtamassa kansainvälisessä tutkimuksessa tarkasteltiin aivovaltimopullistumien biologista taustaa analysoimalla valtimon seinämän solutyyppejä ja niiden välisiä vuorovaikutuksia.
Tutkimuksessa analysoitiin yli 200 000 yksittäistä solua ihmisen aivovaltimopullistumista ja terveistä verisuonista. Aineistoa kerättiin ja analysoitiin useissa kansainvälisissä neurokirurgian huippuyksiköissä, mukaan lukien HUSissa.
Tulosten perusteella aivovaltimopullistuman seinämässä tapahtuu rakenteellista uudelleenmuovautumista. Verisuonen seinämää normaalisti tukevat sileälihassolut vähenevät, ja tilalle kertyy arpikudosta muodostavia fibroblasteja.
Nämä aktivoituneet fibroblastit muuttavat verisuonen seinämän rakennetta ja voivat heikentää sen kykyä kestää verenpaineen aiheuttamaa kuormitusta. Samalla ne liittyvät tulehdusvasteen aktivoitumiseen: makrofagit eli syöjäsolut aktivoituvat ja tuottavat sytokiineja, jotka voivat hajottaa verisuonen tukirakenteita.
Tutkimuksessa tunnistettiin haitallinen solujen välinen vuorovaikutusketju, jossa fibroblastien ja tulehdussolujen toiminta näyttää vahvistavan toisiaan. Tämä voi osaltaan selittää, miksi osa aivovaltimopullistumista muuttuu biologisesti epävakaaksi ja voi puhjeta.
Tulokset eivät vielä tarkoita, että yksittäisen potilaan puhkeamisriski voitaisiin ennustaa soluanalyysin perusteella. Ne kuitenkin avaavat uuden suunnan tutkimukselle, jossa aivovaltimopullistuman biologista käyttäytymistä voidaan tulevaisuudessa arvioida nykyistä tarkemmin.
Tulevaisuudessa pelkkä pullistuman koko ja sijainti eivät välttämättä riitä riskinarviointiin. Tarvitsemme biologisia merkkiaineita, jotka kertovat, onko pullistuman seinämä vakaa vai käynnissä olevassa vaurioitumisprosessissa. Tulosten perusteella voimme kehittää lääkehoidollisia metodeja aneurysman seinämän stabiloimiseen, tutkijat toteavat.
Tutkimus voi pitkällä aikavälillä auttaa kehittämään uusia menetelmiä riskialttiiden aivovaltimopullistumien tunnistamiseen ja hoidon kohdentamiseen niille potilaille, jotka hyötyvät siitä eniten.